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王爱琳① 王爱萍作者单位：山西省汾西县医院(031500)
在生产环境中，呼吸道是有害气体侵入人体的最主要和常见途径，一旦吸入刺激性
气体重症者可表现为中毒性肺水肿，特别在我们一些煤炭资源丰富的山区，一些小型煤
矿由于设备，通风等条件不完善，常导致刺激性气体中毒。下面是我们从1998～2003年5年来收治的刺激性气体导致非心源性中毒性肺水肿20例治疗体会。
临床资料
20例患者，均为青年男性，年龄在19岁～30岁，平均年龄26岁，为煤矿坑下爆破工，
既往体健，无心肺疾患，在炸药爆炸后(生产过程中意外情况)，急性起病，有胸闷、气
急、头痛、恶心，咳嗽频繁，30分钟到60分钟后入院，入院时急性痛苦面容，呼吸困难，
呼吸每分钟40～60次，可平卧，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰3例，咳白色泡沫痰17例，
所有病例均在两肺可闻满布的水泡音，心脏不大，心率每分钟80～130次，5例有早搏及
心律不齐，腹部软，肝脾不肿大，双下肢不肿，血压正常，化验外周血象，WBC6000～
12000×109/mm3，1周后复查正常；X线示：14例为肺间质改变，6例为双肺纹理增粗，1周后复查有所好转。心电图示：8例示心肌损害，普遍导联ST-T下移，T波倒置；7例有
室性期前收缩；3例为窦性心律不齐；2例为正常心电图，血气分析20例均动脉血氧分
压下降为6.8～8.2kPa，入院诊断：中毒性肺水肿，予高流量，吸氧4～5升/分，激素治
疗。14例用甲基强的松龙500～1000mg/日，3天后改为地塞米松10mg/日，渐减量，6例
用地塞米松10mg，3天后减量为6mg/日，渐减量，同时应用抗生素控制感染，间断应用
利尿剂及血管扩张剂以及支持对症，病情好转痊愈，住院天数最短1周，最长两周，平
均住院天数10天。
讨 论
(1)炸药爆炸后放出混合性刺激性气体，在短时间内大量吸入双肺组织，造成肺组织非
炎症状，弥漫性损害。一方面，有害气体直接损伤毛细血管壁，使之通透性增加，再则
由于缺氧引起部分毛细血管痉挛，使未痉挛的肺毛细血管流量和流体静水压加强，超过
胶体渗透压，液体自毛细血管渗出，进入肺间质，继而进入肺泡腔。另一方面，有害物
质直接损伤肺泡上皮，肺泡表面活性物质受损，缺氧和有害物质的局部刺激，使肺泡
上皮细胞胞浆突起回缩，使肺泡壁通透性增加，促使肺水肿发生。刺激性气体可使腺体
分泌增加，缺氧，毛细血管痉挛，淋巴回流受阻，加重肺水肿，最终使肺弥散膜增厚，弥散
功能障碍，动脉血氧分压下降。
(2)治疗用高浓度吸氧，以提高肺泡腔内氧分压，有助于加速氧的弥散及有毒气体排出。
(3)治疗用肾上腺糖皮质激素，减轻炎症反应，降低毛细血管和肺泡上皮通透性，促进表面
活性物质的产生，提高机体对缺氧的耐受性，缓解支气管痉挛及缺氧性肺血管收缩。
临床观察，应用大剂量激素冲击治疗，疗效好，疗程短，而用小剂量激素，疗效差，疗
程长。
(4)可少量应用利尿剂，血管扩张剂使外周血管扩张，血液再分配，从而使肺循环血量
减少，促使肺水肿消腿。
总之，对于此种由刺激性气体引起的非心源性中毒性肺水肿，治疗主要是予以高浓度
吸氧和大剂量的使用糖皮质激素
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